勃起可以靠靜脈曲張、痔瘡的藥物來「更硬」嗎?

2025/12/22

⚡ 30秒讀懂本文重點

  • 靜脈滲漏型 ED 的主因通常是海綿體平滑肌退化,而非單純的靜脈鬆弛,因此無法單靠 MPFF 修復。
  • MPFF 會增強去甲基腎上腺素作用,這在陰莖生理中屬於「抗勃起」訊號,可能導致部分患者勃起變差。
  • MPFF 應定位為血管內皮的抗氧化保養,而非直接增強硬度的藥物;若出現「硬疲軟」現象應停藥。

Daflon(MPFF)真的能讓勃起更硬嗎?從靜脈曲張用藥談起的常見迷思

雖然俠醫不是泌尿科醫師,但在門診與私下諮詢中,偶爾會有男性朋友帶著一點困惑、也帶著一點期待問我:「楊醫師,我可不可以順便問你一下?聽說 Daflon(MPFF) 是治療靜脈曲張的主流藥物,既然它可以把靜脈鎖緊,那吃了之後,會不會讓勃起更硬、更持久?」

這個問題,其實問得一點也不奇怪。MPFF 確實是臨床上使用多年的靜脈循環藥物,對下肢靜脈曲張與痔瘡這類「血液回流不良」的問題,有明確的治療角色。也因此,很多人自然會把這套邏輯延伸到勃起功能上,認為只要把靜脈「鎖緊」,硬度自然就會改善。

但問題就在於,陰莖的血流生理,和腿部的靜脈曲張,看似相似,實際上卻是兩套完全不同的系統。

什麼是「靜脈滲漏型」勃起功能障礙?

在醫學上,所謂的靜脈滲漏,正式名稱是 陰莖海綿體靜脈閉鎖功能失調。這類患者最典型的表現,是能夠勃起,卻無法維持硬度,往往在性行為尚未完成前就快速疲軟。這並不是血液進不來,而是血液進來之後,留不住。

許多人直覺認為,這是因為陰莖的靜脈「太鬆」。但事實上,陰莖的靜脈閉鎖機制,並不是靠靜脈主動收縮,而是一種 被動式的物理封鎖。當海綿體平滑肌充分放鬆、海綿體高度膨脹時,會自然擠壓靜脈出口,使血液無法流出。真正造成靜脈滲漏的常見原因如下:

導致靜脈閉鎖失效的主因:

  • 平滑肌退化或纖維化(導致無法有效膨脹擠壓靜脈)。
  • 白膜彈性下降(如同輪胎外皮失去張力)。
  • 內皮功能障礙導致的一氧化氮 (NO) 訊號不足。

簡單說,問題不是門把鬆了,而是整個門框已經變形。

為什麼威而鋼有時候也沒用?

PDE5 抑制劑(如威而鋼、犀利士)的主要作用,是增加動脈進血並促進平滑肌放鬆。但如果海綿體的結構性閉鎖機制已經失效,血液在高壓下仍然會快速流走,藥物效果自然有限。這也是為什麼有些患者服藥後能短暫勃起,卻無法維持硬度。

真正能確認是否存在靜脈滲漏的方式,是動態海綿體內壓測定與造影,而不是單靠症狀猜測,更不是靠補充某一種「靜脈藥」。

MPFF 為什麼會被聯想到勃起功能?

MPFF 作為靜脈曲張的主流藥物,確實能改善靜脈張力、恢復靜脈彈性、減少靜脈擴張,讓血液比較容易回流。正因如此,許多患者才會合理地提出疑問:既然它能把靜脈鎖住,那是不是也能防止陰莖血液外流,讓勃起更硬?

這個推論在邏輯上看似成立,但忽略了一個關鍵差異:MPFF 的靜脈收縮效果,是透過延長 去甲基腎上腺素 (Norepinephrine) 的作用來達成,而這種神經傳導物質,在陰莖生理中,卻是主要的「抗勃起」訊號。

為什麼 MPFF 反而可能讓勃起變差?

去甲基腎上腺素是交感神經的重要傳導物質,當它在陰莖組織中作用時,會引發動脈收縮與海綿體平滑肌收縮,使陰莖回到疲軟狀態。這正是人體在緊張、壓力或警覺狀態下,勃起容易消失的生理基礎。

因此,對某些人而言,MPFF 增強的交感神經張力,非但無法改善勃起,反而像是在勃起機制上踩了煞車。臨床上確實有部分使用者回報,在服用後出現勃起惡化或所謂「硬疲軟」的感覺,這並非心理因素,而是可以用藥理機轉解釋的結果。

那 MPFF 對勃起功能真的完全沒幫助嗎?

答案並不是絕對的否定。MPFF 的潛在價值,並不在於「鎖住靜脈」,而是在生化層面。它具有抗氧化與抗發炎作用,能減少自由基對一氧化氮的破壞,對血管內皮功能具有保護效果。在動物研究中,也觀察到它可能有助於維持睪固酮與相關激素的生成。

因此,對於以早期內皮功能受損為主的血管性勃起功能障礙,MPFF 或許能扮演預防性或輔助性的角色,甚至在理論上,與 PDE5 抑制劑形成互補。但這樣的角色,並不等同於直接治療勃起障礙。

結論:到底該不該期待 MPFF 改善勃起?

對於已經確診、具有明顯結構性靜脈滲漏的患者,MPFF 並不是解方,也沒有足夠的臨床證據支持它能修復這類機械性問題。更重要的是,它的實際效果高度因人而異,取決於內皮保護的好處,能否抵銷交感神經增強所帶來的抗勃起效應。

如果服用後勃起狀況明顯變差,理性的做法是停藥並重新評估,而不是硬撐。

總結來說,MPFF 比較像是一種 血管保養藥,而不是性功能強化藥。它能保護管壁、減少發炎,但修不好已經壞掉的閥門。在勃起功能這件事上,先弄清楚問題出在哪裡,永遠比急著補一顆藥來得重要。

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