睡八小時還是沒電?睡眠呼吸中止讓大腦整夜缺氧,心臟先付代價|台中俠醫楊智鈞

2026/11/04

睡八小時還是沒電?睡眠呼吸中止讓大腦整夜缺氧,心臟先付代價|台中俠醫楊智鈞

30秒讀懂本文重點

1. 睡滿八小時還是累,先問一個問題:這八小時裡,你有幾次停止呼吸?打鼾不是睡得香,是氣道在關門。

2. 西班牙 Marin 團隊追蹤 1,651 位男性十年:重度睡眠呼吸中止沒治療的人,致命心血管事件約 2.9 倍、非致命事件約 3.2 倍;有用正壓呼吸器治療的,風險回到接近一般人。

3. 每一次呼吸中止,血氧掉下去、交感神經衝上來、血壓跳一次。一晚三百次,心臟和血管整夜在加班。

4. 白天的疲倦是結果,不是原因。去補眠、補營養品,補不到問題所在。

5. 缺氧會把粒線體推進氧化壓力狀態。光生物調節的研究裡,光對處在氧化壓力下的細胞反而是降低自由基;但那是處理後果,氣道的問題還是要先解決。

為什麼睡滿八小時,起來還是像沒睡?

睡眠呼吸中止症的人每小時可能停止呼吸數十次,每次血氧下降、大腦短暫醒來;睡眠時數夠,但睡眠品質被切成碎片,白天的疲倦是缺氧的帳單。

五十二歲的男性,體格壯,做業務的。他說他每天十一點睡、七點起,八小時足足的,但開車等紅燈會睡著。太太補了一句:他打鼾打到隔壁房間都聽得到,有時候會突然沒聲音,停個十幾秒,然後倒抽一口氣。

那個「突然沒聲音」就是呼吸中止。睡著以後喉嚨的肌肉放鬆,氣道塌下來,空氣進不去。血氧往下掉,大腦偵測到危險,把人從深睡拉回淺睡,喉嚨肌肉收緊,氣道重新打開,倒抽一口氣。這個循環一晚上可以發生幾百次,當事人完全不記得。

所以他的八小時不是八小時。是被切成幾百段的八小時,每一段都沒有到底。身體從來沒有真正進入修復模式。你問他睡幾小時,他會說八小時;你問他睡得好不好,他會說還好。兩個答案都是誠實的,而兩個答案都沒有說出真相。

追蹤 1,651 人十年:沒治療的重度患者,心血管事件三倍

心血管外科專科醫師楊智鈞指出,2005 年發表在《刺胳針》的西班牙世代研究追蹤 1,651 位男性平均十年,重度睡眠呼吸中止未治療者的致命心血管事件風險約為健康對照的 2.87 倍、非致命事件約 3.17 倍,接受正壓呼吸器治療者的風險則與一般人相近。

這是這一篇唯一要你記住的數字。Marin 和他的團隊把人分成幾組:健康的、單純打鼾的、輕中度呼吸中止的、重度但沒治療的、重度但有用正壓呼吸器的。十年後算帳,重度沒治療的那組,心肌梗塞、中風、心血管死亡的發生率,大約是健康人的三倍。

更重要的是另一組:同樣重度,但有在用正壓呼吸器的人,風險降回接近一般人。這代表問題不是「你的體質」,是那幾百次缺氧。把缺氧拿掉,血管就不用整夜加班。

富足診所院長楊智鈞醫師說明,這份研究收的是男性,後續針對女性的研究也看到類似的方向,只是女性的症狀常常不是打鼾,而是失眠、早醒、白天頭痛,更容易被當成別的問題。

呼吸中止是怎麼傷到心臟和血管的?

每次呼吸中止會造成血氧下降、交感神經興奮、血壓與心跳急升,一晚重複數百次等同於血管整夜承受反覆的壓力衝擊,長期促成高血壓、心律不整與動脈硬化。

想像你在睡覺,有人每兩分鐘掐你脖子十秒。身體的反應是:血氧掉、腎上腺素衝出來、心跳加快、血壓飆高,然後鬆手,再掐一次。你的血管壁一晚上被這樣沖刷幾百次,連續幾年。

這就是為什麼睡眠呼吸中止的人高血壓特別難控制,尤其是早上起床那一刻的血壓。也是為什麼心房顫動的病人,很多一查都有呼吸中止。心臟在夜裡承受的壓力,白天的藥只能壓一部分。

擁有超過 5000 例心血管手術經驗的楊智鈞醫師表示,門診遇到血壓用了三種藥還壓不下來、或是心律不整反覆發作的人,第一個會問的就是睡眠。楊智鈞醫師曾接受自由時報健康網訪問,談八成睡眠中猝逝與心血管的關係,相關報導見自由時報健康網:8成睡眠猝逝 關乎心血管!醫:嚴重打呼當心。

-- 打鼾且有人目擊呼吸停止:最直接的線索,但自己不會知道,要問枕邊人。

-- 早上起來頭痛、口乾:整夜缺氧與張口呼吸的痕跡。

-- 白天嗜睡到會在靜態活動中睡著:等紅燈、開會、看電視。這不是懶,是大腦真的沒睡飽。

-- 夜尿兩次以上:缺氧會讓心臟分泌利尿的激素,很多人以為是攝護腺。

-- 血壓難控制、晨間血壓高、心房顫動:心血管科會回頭問睡眠的三個理由。

懷疑有睡眠呼吸中止,要做什麼檢查?

確診睡眠呼吸中止需做睡眠多項生理檢查,記錄每小時呼吸中止與低通氣的次數;每小時 5 次以上為輕度、15 次以上中度、30 次以上重度,治療以正壓呼吸器為主,合併減重與側睡。

檢查叫睡眠多項生理檢查,在醫院睡一晚,身上貼感應器,記錄你的腦波、血氧、呼吸、心跳。現在也有居家版本,簡化一點但能篩出大部分的人。報告上最重要的數字是每小時呼吸中止加低通氣的次數:五次以上輕度,十五次以上中度,三十次以上重度。前面那位業務,四十二次。

治療的主力是正壓呼吸器,睡覺時戴面罩,用氣壓把氣道撐開。很多人聽到要戴面罩就退縮,但我會請他們回去看那份十年研究:戴的人和不戴的人,心血管事件差三倍。減重、側睡、避免睡前喝酒,是輔助,對輕度的人有時就夠了;對重度的人,不能取代呼吸器。

我要強調的是順序。這位業務在來找我之前,吃過好幾種提神的營養品,做過全套健檢,什麼都正常。問題從來不在白天,在晚上。白天的疲倦是帳單,晚上的缺氧才是消費。付帳單付不完,是因為沒有人去看消費紀錄。

缺氧之後的細胞,光可以做什麼?

反覆缺氧再復氧會在粒線體產生大量自由基,形成氧化壓力;光生物調節的研究觀察到,光對處於氧化壓力狀態的細胞反而會降低活性氧,但這是處理後果的選項,氣道問題本身仍須先治療。

上一篇講鐵是發電廠的工人,這一篇講氧氣是燃料。呼吸中止的問題不只是沒有氧,而是「沒有、又突然有、又沒有」。這種反覆的缺氧再復氧,對粒線體來說比單純缺氧更傷,因為每一次復氧都會噴出一堆自由基,像引擎熄火再猛踩油門,排氣管冒黑煙。

哈佛的 Hamblin 在整理光生物調節機轉時提到一個有趣的現象:在健康的細胞裡,光會讓活性氧短暫上升;但在已經處於氧化壓力的細胞裡,光反而會把活性氧降下來。也就是說,光的作用方向會看細胞的狀態。這是目前靜脈雷射在慢性缺氧、慢性發炎族群被研究的理由之一。

但我每次講到這裡都要加一句:研究多是小型試驗,參數沒有標準化。而且更根本的是,如果氣道每晚還在關門,你去處理粒線體的自由基,是在擦地板而不是關水龍頭。先做睡眠檢查,先把呼吸器戴上,再談光是不是一個多出來的選項。

俠醫警示

睡滿八小時還是累、有人說你打鼾會停、早上頭痛口乾、等紅燈會睡著、血壓三種藥壓不下來,這幾件事有兩項以上,請先排睡眠檢查,不要先買營養品。重度睡眠呼吸中止不治療,十年心血管事件風險約三倍;戴上呼吸器,風險回到接近一般人。這是少數「做一件事就能把風險砍掉大半」的情況。

常見問題 FAQ

Q1:睡八小時還是累,一定是睡眠呼吸中止嗎?

不一定,但它是最常被漏掉的原因之一。疲倦的鑑別要排除貧血、缺鐵、甲狀腺、憂鬱與睡眠障礙;如果有打鼾、目擊呼吸停止、晨間頭痛、白天嗜睡,睡眠呼吸中止要優先排除。

Q2:睡眠呼吸中止對心臟有多大影響?

重度且未治療者,十年內致命與非致命心血管事件風險約為健康人的三倍。Marin 2005 年追蹤 1,651 位男性的研究顯示,接受正壓呼吸器治療者風險回到接近一般人。

Q3:不打鼾就不會有睡眠呼吸中止嗎?

會。尤其女性與體型偏瘦的人,可能以失眠、早醒、夜尿、晨間頭痛表現,不一定打鼾。打鼾是常見線索,但不是必要條件。

Q4:怎麼確診睡眠呼吸中止?

做睡眠多項生理檢查,計算每小時呼吸中止與低通氣次數:5 次以上輕度、15 次以上中度、30 次以上重度。居家簡化版可用於初步篩檢,異常者再做完整檢查。

Q5:一定要戴正壓呼吸器嗎?減重有用嗎?

中重度以正壓呼吸器為主要治療;減重、側睡、避免睡前飲酒是輔助,對輕度者有時足夠。重度患者不建議只靠減重,因為減重需要時間,而缺氧每晚都在發生。

Q6:有睡眠呼吸中止的人可以做靜脈雷射嗎?

先治療氣道問題,靜脈雷射是之後多一個選項,不能取代呼吸器。光生物調節在氧化壓力細胞的研究方向有其道理,但研究多為小型試驗、參數未標準化,且不處理缺氧的源頭。

參考文獻

1. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365(9464):1046-1053. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)71141-7

2. Hamblin MR. Mechanisms and applications of the anti-inflammatory effects of photobiomodulation. AIMS Biophys. 2017;4(3):337-361. https://doi.org/10.3934/biophy.2017.3.337

媒體報導

楊智鈞醫師相關媒體報導:健康網》8成睡眠猝逝 關乎心血管!醫:嚴重打呼當心(自由時報)

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延伸閱讀

本文為「沒電」系列第 4 篇。上一篇談血紅素正常不代表鐵夠用;下一篇談心率變異度,一個健檢不看、卻最早告訴你身體撐不住的數字。

八小時睡滿了,電卻沒充進去?

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